از زمان کشف P53 در سال 1979 به عنوان یک آنتی ژن توموری تا به امروز که جایگاه آن در قالب یک ژن سرکوبگر توموری مهم تثبیت شده است بیش از شصت و چهار هزار مقاله و گزارش پژوهشی با نام این پروتئین، در PubMed منتشر شده است. هرچند نتایج این پژوهش ها به روشن شدن ساختار، عملکرد و تنظیم P53 کمک کرده اند با این حال باعث به وجود آمدن ابهام ها و پرسش های بیشتری پیرامون این پروتئین شده اند. شناسایی ایزوفرم های مختلف P53، کشف یک آنتی سنس طبیعی P53 (WraP53) و نقش های مهم این ژن در فرآیند هایی چون طول عمر، پیری و سوخت و ساز موجب شده اند که P53 همچنان مولکولی جذاب برای تحقیق و بررسی باقی بماند. انتقال نسخه سالم P53 به سلول های سرطانی دارای نقص در P53 و معرفی مولکول های کوچکی که پروتئین P53 جهش یافته را فعال می کنند و یا فعالیت تنظیم کننده مهم آن یعنی پروتئین MDM2 را مهار می کنند از جمله روش های درمانی سرطان هستند که بر مبنای P53 توسعه یافته اند. در مقاله ی حاضر تلاش شده است به مرور کلی تاریخچه و عملکرد های P53 پرداخته شود و روش های درمانی توسعه یافته بر مبنای خاصیت آنتی توموری آن مورد بحث قرار گیرد.

مقدمه: جهشهای ژن P53 فراوانترین تغییرات ژنتیکی منفرد در سرطانهای انسان هستند. این جهش ها در تومورهای گوناگونی دیده می شوند ولی تاکنون نتایج متفاوتی در مورد فراوانی جهش های این ژن در بیماری هوچکین که شایعترین نوع لنفوم در بالغین جوان می باشد ذکر شده است. مواد و روشها: در این مطالعه فراوانی جهش ژن P53 در بیماران مبتلا به بیماری هوچکین مراجعه کننده به بیمارستانهای امام خمینی، آراد و نفت در طی سالهای 78-1370 مورد بررسی قرار گرفت. از روش microdissection جهت استخراج حداکثر تعداد سلولهای بدخیم Reed Sternberg (RS) از لامهای تهیه شده از بلوک های لنف نود بیماران و انجام PCR/SSCP ژن P53 (اگزون های 8-5) بر روی محصول DNA استخراج شده در 40 بیمار مبتلا به بیماری هوچکین، استفاده گردید.یافته ها: تعداد (شش) 6 مورد Shift (جابجایی) در ژل SSCP 2 مورد در اگزون (exon) 5، 1 مورد در اگزون 6، 2 مورد در اگزون 7 و یک مورد در اگزون 8) در 5 بیمار (12.5%) از 40 بیمار مشاهده گردید. نتیجه گیری و توصیه ها: از آنجا که فراوانی جهش ژن P53 در بیماران هوچکین زیاد نمی باشد، در بیماران هوچکین برخلاف بعضی دیگر از سرطانها از جمله سرطان پستان و کولون که رابطه بین این ژن با بیماری نشان داده شده است، ظهور این ژن را در این بیماری می توان اندک دانست.

مقدمه: ژن p53، معروف ترین ژن بازدارنده توموری است که در بیش از 50% سرطان های انسانی دچار جهش می شود. این ژن با عنوان هایی چون «نگهبان ژنوم»، «ژن فرشته نگهبان» و «استاد نگهبان» توصیف شده است که به نقش حیاتی آن در پایداری ژنومی، و سرکوب توموری عمدتا با القای آپوپتوز، توقف چرخه سلولی، پیری، و مهار رگ زایی اشاره دارد. در این مقاله مروری، پیشرفت های اخیر در رابطه با p53، به ویژه نقش آن در آپوپتوز و نیز رویکردهایی جهت هدف قراردادن p53 و تنظیم کننده های آن برای درمان سرطان مورد بحث و بررسی قرار گرفته است که هدف کلی این درمان ها فعال کردن p53 در سلول های سرطانی به منظور کشتن آنها یا غیرفعال کردن موقتی p53 در سلول های سالم برای محافظت آنها در مقابل پرتو درمانی یا شیمی درمانی است.نتیجه گیری: با توجه به نقش های حیاتی p53 در مهار سرطان زایی، این پروتئین یکی از مهم ترین اهداف دارویی برای درمان سرطان است. براساس نوع تغییرات ژنتیکی ایجادشده در p53 در سلول های توموری و سالم، می توان ترکیبی از داروهای متفاوت را به کار برد و نیز با فهم بهتر از مسیرهای پیام رسانی که p53 در آنها درگیر است می توان پروتئین های بالادست یا پایین دست جدیدی را کشف کرد که به عنوان اهدافی برای داروهای جدید عمل کنند.